Physiotherapie

bei Kindern und Jugendlichen

Herzlich willkommen auf der privaten Homepage von Harald Joachim. Diese Webseite wird ständig erweitert (so solls auch sein) und enthält zahlreiche Links im Text (entsprechend markiert) zu empfehlenswerten Webseiten. Schwerpunkt dieser Seiten sollen Beschreibungen von Therapiekonzepten, Erlebnisse und Erfahrungen mit denselben, eine Menge Theorie und vor allen Dingen das zu behandelnde Kind im System >Familie//Kindergarten/Schule//Therapie//Freundeskreis< sein.

Übersicht dieser Seite:

Typische Krankheitsbilder

Reflexe und Reaktionen

Therapiekonzepte

Bemerkungen zur Zerebralparese

Typische Krankheitsbilder

Neuromuskuläre Erkrankungen	Infantile Zerebralparese	Spina bifida	Perzeptionsstörungen
motorische Koodinationsstörungen	Down-Syndrom	Entwicklungsabweichungen

Neuromuskuläre Erkrankungen

Symptome:

Muskelschwäche / gesteigerte Ermüdbarkeit

Myotonie (gestörte Muskelentspannung)

Schwäche der Interkostalmuskulatur

Kardiomyopathie

Muskelschmerzen und -krämpfe

Kontrakturen

Fehlhaltungen (Kyphose, Skoliose)

Sensibilitätsstörungen

Spinale Muskelatrophien (SMA) Übersicht SMA	Infantile spinale Muskelatrophie Typ I (Werdnig-Hoffmann) Typ II (intermediäre Form) Typ III juveline Form (Kugelberg-Welander) Motoneuronerkrankungen
Hereditär(erbliche)- sensomotorische Neuropathien (HSMN)	Typ I peroneale Muskelatrophie, hypertrophisch (Charcot-Marie-Tooth) Typ II peroneale Muskelatrophie, neuronal (Charcot-Marie-Tooth) Typ III infantile hypertrophische Neuropathie (Dejerine-Sottas-Erkrankung) Typ IV (Morbus Refsum) Neuropathien bei hereditären Ataxien oder Stoffwechselstörungen
Entzündliche Neuropathien	Akute idiopathische Neuropathie (Guillian-Barré-Syndrom)
Störungen sensibler oder motorischer Nervenleitbahnen	Myasthenia gravis (Störung a.d.mot. Endplatte) Neonatale Myasthenie Medikamentös induzierte Myasthenie Botulismus
Muskeldystrophien Links: weitere	Progressive Muskeldystrophie Typ Duchenne X-chromosomal rezessiv vererbarer Gendefekt Häufigkeit von 1 pro 3500 männliche Neugeborenen Strukturprotein Dystrophin (stabilisiert die Zellmembran der Muskelfasern) kann nicht synthetisiert werden und wird durch Fett-und Bindegewebe ersetzt weiter zur Seite Duchenne Muskeldystrophie Kiener-Becker Muskeldystrophie Emery-Dreifuss
Myotone Muskelerkrankungen	Myotone Dystrophie Curschmann-Steinert Myotonia congenita (dominant = Thomsen rezessiv = Becker)
Myopathien	Metabolische erbliche Myopathien (Glycogenosen, Lipidspeicherkrankheiten, mitochondrale Myopathien) Endokrine Myopathien Entzündliche Myopathien (infektiös oder durch Autoimmunerkrankungen) Toxische Myopathien
Link zum Thema	Link zur DGM: Duchenne Dystrophie

Typ...................... ( nach Jerusalem Muskelerkrankungen, Klinik und Therapie, Thiemeverlag 1991)	Geschlecht	Alter bei Beginn	Lebenserwartung	Vorwiegende Lokalisation
Rezessiv X-chromosomale Muskeldystrophie
a)bösartiger Typ(Duchenne)	m	0-3	Etwa 20 Jahre	Beckengürtel aufsteigend zum Schultergürtel, Beginn mit Pseudohypertrophie der Waden
b)gutartiger Typ (Becker - Kiener	m	6-19	Leicht verkürzt	Beckengürtel aufsteigend zum Schultergürtel, manchmal Kardiomyopathie
c) Emery- Dreifuß	m	6-19	Oft verkürzt	Extremitäten später Schulter- Becken- und Herzbeteiligung, Kontrakturen
Autosomal rezessive kongenitale Muskeldystrophie	m,w,	ab Geburt	Verkürzt	Generalisierte Schwäche und Hypotonie
Autosomal- rezessiver Gliedergürteltyp	m, w	2-50	Verkürzt (aber sehr unterschiedlich)	Beckengürtel aufsteigend zum Schultergürtel
Autosomal- dominante fazio- skapulo- humerale Muskeldystrophie	M,w	10-20	Meistens normal	Schultergürtel, Gesicht, Oberarme und Unterschenkelmuskulatur
Autosomal- dominante oculäre Muskeldystrophie
a) oculäre Form	M,w	1-90	Meistens normal	Äußere Augenmuskeln
b)oculopharyngeale Form	M,w,	40-60	Meistens normal	Augen- und Pharynxmuskulatur
Autosomal- dominante Myopathia tarda hereditaria	M,w,	40-60	Normal	Distale Extremitätenabschnitte
Autosomal- dominante Myopathia distalis juvenilis hereditaria	M,w	5-15	Normal	Distale Extremitätenabschnitte

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Infantile Zerebralparese (ICP)

Störung der sensomotorischen Funktion als Folge einer intrauterin (z.B. infektiöse Embryo/Fetopathie), perinatal (z.B. Asphyxie = Atemdepression/Stillstand infolge Herz-Kreislaufversagens) oder im Neugeborenenalter (z.B. Kernikterus) erworbener Schädigung des Zentralnervensystems.; Die ICP ist ein Symtomenkomplex aus einzelnen zu lokalisierenden Hirnschädigungen und klassifiziert sich in:; Spastik ist ein spinales Enthemmungssymptom, das durch eine Pyramidenbahnschädigung und einen Dehnungswiderstand in der betroffenen Muskulatur charakterisiert wird. Spastik wird in folgende Formen unterschieden
Spastische Diplegie: vorwiegend Befall der Beine und des Rückens. Die Ursachen sind Hypoxie in der Schwangerschaft oder pp-Asphyxie, oft in Verbindung mit Frühgeburt.
Spastische Tetraplegie: Hier sind alle Extremitäten (die oberen Körperpartien sind zumindest gleichstark oder noch stärker) betroffen. Ursachen sind Hypoxie in der Schwangerschaft, pp-Asphyxie, prä- oder perinatale Meningoenzephalitis, Fehlbildungen im Gehirn, neurometabolische Erkrankungen oder schwere Schädel-Hirn-Traumata in den ersten Lebensmonaten.
Spastische Hemiplegie: Nur eine Körperhäfte ist betroffen, die andere Seite ist unauffällig. wir unterscheiden in schwere - , mittelschwere- und leichte Form. Die Grenzen zwischen stark seitenbetonter Diplegie und einer Hemiplegie sind allerdings fließend. Die Ursachen sind überwiegend pränatal. Verschluß, Fehlbildung oder Hypoxie im Bereich kleiner Gefäße. Die typische Ausprägung erfolgt dann, wenn die Schädigung das ganz unreife Gehirn trifft.
Athetose: Hierbei finden häufig überschießende Bewegungen und unwillkürliche Bewegungen statt. Für den Betrachter wirken sie geschraubt, bizarr und überdehnt. Ursachen sind schwere Hypoxie oder Kernikterus (Corpus striatum, Hyperbilirubinanämie des Neugeborenen. Hier geht der Farbstoff Bilirubin bei besonders schwerer Neugeborenengelbsucht ins ZNS über und schädigt dort bestimmte Kerngebiete.)
Hypoton-ataktische Form: Man bezeichnet sie auch als zentrale Hypotonie oder Ataxie. Ursachen sind Fehlbildungen des Kleinhirns, perinatale Asphyxie, neirometabolische Grunderkrankungen.

>Die infantile Zerebralparese und ihre Behandlung<

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Spina bifida

Angeborene Spaltbildung der Wirbelsäule.

Ohne Ausstülpung des Rückenmarks: Spina bifida occulta

Mit Ausstülpung: Spina bifida aperta (cystica)

Meningozele= Vorstülpung der Hirnhäute

Myelozele = Bruchsack enthält Rückenmarksanteile

Häufig: Meningomyelozele = Ausstülpung aller Strukturen

Klinik:

Querschnittläsion (abhängig von Segment)

Häufiger sind inkomplette Läsionen

Sehr häufig Hydrozephalus

Chiari -II - Malformation (Liquorzirkulationsstörung)

Atemstörungen, Schluckstörungen

Zunehmende Funktionseinbußen der oberen Extremitäten

Zunehmend spastische Tonuserhöhung

Immer Paresen der unteren Extremitäten
Gelenkfehlstellungen
Kontrakturen
WS: Gibbus

Der operative Verschluß sollte innerhalb von 2 Tagen erfolgen, bei Hydrozephalus zusätzlich Drainage

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Link zur AWMF: Spina bifida

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Entwicklungsabweichungen

Abgesehen davon, daß angeborene zentrale Schädigungen zwangsläufig Entwicklungs- störungen mit sich bringen und je nach ihrer Ätiologie manifeste Behinderungen im weiteren Leben hervorrufen, sollen hier Abweichungen betrachtet werden, die in ihrer Symptomatik therapeutisch dahingehend beeinflusst werden können, daß künftige Einschränkungen minimiert werden. Hier muß zwingend ein interdisziplinärer Raum betreten werden, d.h. neurophysiologische, individualpsychologische, soziale und psychosoziale Komponenten treten in den Vordergrund. Um an dieser Stelle Missverständnissen vorzubeugen, sei hier gesagt, daß alle diese Komponenten idealerweise auch bei der Förderung schwerst/mehrfach-behinderter Kinder zu berücksichtigen sind. Als informativer Anhang soll ein Auszug aus der Klassifizierung von Krankheitbildern nach ICD-10 dienen. Die Abkürzung ICD steht für "International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems"; die Ziffer 10 bezeichnet deren 10. Revision.

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Wahrnehmungsstörungen

Motorische Koordinationsstörungen

Morbus Down: (Trisomie 21)
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Reflexe und Reaktionen

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Abbildungen zu den verschiedenen Reflexen und Reaktionen

Meilensteine der Entwicklung

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Therapiekonzepte

Übersicht

Bobath-Konzept	Vojta-Konzept	PNF	Psychomotorik
Sensorische Integration	systemischer Ansatzs	Castillo-Morales	Petö-Konzept
McMillan	Hippotherapie	Hilfsmittelversorgung

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10 Bemerkungen zur Zerebralparese

Die komplexe Theorie und Therapie des Bobath-Konzepts und seiner neurophysiologischen Grundlagen sei abschließend noch einmal in einfache, kurze Merksätze gefaßt.

1. Spastizität

CP bedeutet nicht "spastische Muskeln", sondern Muskelhypertonus (oder -hypotonus)aufgrund einer zerebralen Fehlregulation.

2.Tonussenkung

Reflexhemmende Ausgangsstellungen sollen einen gesteigerten Muskeltonus senken.

3. Auslösung tonischer Reflexe

An einigen wenigen Körperpunkten sind beim zerebralparetischen Kind besonders leicht Tonuserhöhungen (tonische Reflexaktivität) auszulösen. Eine Berührung dieser Areale (vor allem Fußballen, Nacken sowie Lippen und perioraler Bereich) sollte daher beim Umgang mit dem Kind nach Möglichkeit vermieden werden.

4. Tonussteigerung

Tonussteigemde Maßnahmen können einen zu niedrigen Muskeltonus anheben - generell oder einzelne Muskelpartien betreffend (Tapping, Druck, Ko-Kontraktion).

5. Schlüsselpunkte

Die Schlüsselpunkte (Kontrollpunkte) der Therapie liegen proximal, die Spastizität tritt am deutlichsten distal in Erscheinung: Therapie manipuliert also proximal, der Therapieeffekt hingegen ist in anderen (distalen) Körperregionen zu erwarten. Diese Tatsache ist für Eltern nicht leicht verständlich und sollte immer erläutert werden.

6. Fazilitation

Die Fazilitation von Schlüsselpunkten aus stellt ein dynamisches Konzept dar, das gleichzeitig die behindernden tonischen Reflexe hemmt und Bewegungen physiologisch richtig anbahnt.

7. Primäre/ Pathologische Bewegungsmuster

Primäre Bewegungsmuster (früher als "primitive Muster" bezeichnet) bedeuten statomotorische Retardierung,eine deutliche Entwicklungsverzögerung gegenüber der Altersnorm (z.B. 10 Monate altes Kind bewegt sich wie ein 2 Monate altes).

Als pathologische Bewegungsmuster werden solche außerhalb physiologischer Entwicklungsmuster bezeichnet (z.B. 10 Monate altes Kind weist ein Streckmuster der unteren Extremitäten auf, das zu keinem physiologischen Entwicklungsschritt paßt und norrnalerweise in keinem Lebensalter vorkommt).

Primäre Muster (also die Entwicklungsverzögerung) können allerdings durchaus Vorläufer einer CP sein; eine deutliche Entwicklungsverzögerung im statomotorischen Bereich kann eine CP ankündigen.

Daher Vorsicht mit der Diagnose "Spätentwickler".

8. Therapieplan

Das Bobath-Konzept hält sich in seinem Therapieplan an die physiologische Reihenfolge, in der das Kind normalerweise statomotorische Leistungen erlernt. Daher ist etwa die Fazilitation des Gehens unsinnig, solange das Stadium des freien Sitzens noch nicht erreicht wurde.

9. Entwicklungsförderung

Das Bobath-Konzept ermöglicht aufgrund seiner neurophysiologischen Basis auch die Förderung statomotorischer Leistungen bei reiner Entwicklungsverzögerung. So können etwa bei stark hypotonen Kindern ("floppy infant") ) oder bei Säuglingen nach langen schweren Erkrankungen Entwicklungsstufen in der Therapie nachvollzogen bzw. erarbeitet werden. Diese therapeutische Förderung führt oft zu erstaunlichem Aufholen der verzögerten Entwicklung des Kindes.

10.Handling

Als Handling wird die Handhabung des zerebralparetischen Säuglings bezeichnet, die beim Füttern, Tragen, Baden, Wickeln, Umdrehen, Aufsetzen, An- und Ausziehen etc. Techniken anwendet, die aus dem Bobath-Konzept entwickelt wurden.

Quelle: Michael Millner, Unikinderklinik Graz